Asociación Endometriosis Panamá #CaminadoJuntos
12 de Octubre de 2016
La endometriosis en el ovario se asocia con mayores niveles de factores moleculares que estimulan la formación patológica de nuevos vasos sanguíneos que apoyan los Endometriomas, según un nuevo estudio.
El estudio, “La regulación de MMP-2 Actividad de la COX-2-PGE2-pAKT Eje promueve la angiogénesis en la Endometriosis” fue publicado en la Revista PLoS One .
La endometriosis se caracteriza por la presencia de glándulas endometriales y estroma viables fuera del útero que puede crecer y sangrar cíclicamente, con frecuencia lleva a la inflamación pélvica, la adhesión, crónico dolor , y la infertilidad . Estos nuevos crecimientos de endometriosis son apoyados por angiogénesis – la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de un vaso sanguíneo pre-existente.
Para entender exactamente qué moléculas están en juego durante la angiogénesis patológica, los investigadores recolectaron muestras de sangre y endometrio de 73 mujeres con endometriosis y 15 mujeres sanas. Luego analizaron los niveles de varias proteínas conocidas para participar en la formación de vasos sanguíneos, tales como MMP-2, VEGF, VEGF receptor-2, COX-2, y el factor de von Willebrand, y se correlacionaron estos con la angiogénesis durante la progresión de la endometriosis.
Las mujeres con endometriosis habían reducido la actividad de MMP-2 en el endometrio normal en comparación con las mujeres sanas, pero los niveles más altos de esta proteína en muestras de tumores de endometriosis. Los niveles de actividad de MMP-2 se incrementaron significativamente con la gravedad de la enfermedad. De acuerdo con estos hallazgos, se encontró que los inhibidores moleculares de MMP-2 a ser disminuido en etapas posteriores de la endometriosis, mientras que los niveles de la proteína PGE-2, que activa MMP-2, se incrementaron.
Este desequilibrio en las proteínas que controlan la MMP-2 contribuyó a la actividad anormal de esta proteína, lo que lleva a la endometriosis.
Los niveles de VEGF, VEGF receptor-2, COX-2, y el factor de von Willebrand se incrementaron significativamente con el avance de la enfermedad, lo que confirma la participación de la angiogénesis durante la progresión de la endometriosis ovárica.
Los experimentos en una placa de cultivo mostraron que la inhibición de COX-2 o la inhibición química específica de MMP-2 redujo significativamente la actividad de MMP-2, formación de vasos sanguíneos, y los números de la lesión.
“Endometriosis ovárica se asocia con un aumento de la actividad de MMP-2 y la angiogénesis patológica”, escribieron los autores. “MMP-2 está implicada en la migración celular y la invasión, por lo tanto la inhibición selectiva de la actividad de MMP-2 obstaculice de forma significativa la formación [vaso sanguíneo], así como la angiogénesis. Nuestros datos sugieren que el papel de la MMP-2 a través de vía de PGE2 mediada por la promoción de la angiogénesis en la endometriosis”.
Traducido por la Asociación Endometriosis Panamá, utilizando la herramienta del Traductor Google.
